完全呼吸法呼吸顺序(完全呼吸法又称())

时间：2023-04-21 浏览：142 分类：娱乐资讯

呼吸系统已经讲完了，今天咱们给整个呼吸系统进行一个知识框架大盘点。

学习呼吸系统，要把握两条线，一条线是感染性疾病，一条线是通气障碍性疾病。

这两条线的疾病，严重时或终末期都可以发展为呼吸衰竭，尤其是通气障碍性疾病，逐渐进展，从肺动脉高压、到肺心病、再到呼吸衰竭，这基本是该类疾病的最终归宿。酸碱失衡、呼吸机应用，是这两条线疾病的延伸，不仅是学习上的难点，也是临床工作中的难点，酸碱失衡的分析，主要还是服务于呼吸机的应用，而呼吸机的调节，也是分两块，先确定模式，再根据患者的体重、病情调节相关的参数。大家只需要记住一点，没有一个呼吸模式和呼吸参数完全匹配某一个病人，我们都是根据患者的血气分析、原发病控制、肺部功能改善情况来评估我们的调节参数是否相对合理。

肺栓塞和胸腔积液在整个呼吸系统当中是相对独立的两个疾病，尽管，感染因素可以导致肺栓塞和胸腔积液，但是在临床上，我们见到的肺栓塞大多来自深静脉血栓，而见到的胸腔积液也多来自于心功能不全，心衰的患者。

于是，我们放眼整个呼吸系统，主要就讲了4类问题：感染问题、通气障碍问题、肺栓塞和胸腔积液。

接下来，我们展开来说一说。

感染性疾病包括一般感染的肺炎，还有特殊感染的肺结核。

在一般感染的肺炎当中，两个革兰氏阳性球菌，两个革兰氏阴性杆菌，再加上肺间质感染的支原体和病毒性肺炎，再延伸两个非感染性的肺炎，结节病和过敏性肺炎。

看似很多，其实重点的肺炎也就前四个，肺炎链球菌肺炎是肺炎中的经典，有经典的稽留热热型，有铁锈色痰，有口周疱疹的肺外体征，还有一整个肺叶的浸润，抗生素选择，依然是经典的青霉素。因为经典，所以我们以肺炎链球菌肺炎入手，去了解整个肺炎的脉络，从菌的特性，到临床体征，再到治疗，学习就是这样有顺序，有层次进行。

就近几年的考试来看，出题者更喜欢考一组疾病的相似性和不同点，比如这几个肺炎，相同点都是感染，都有高热，都有咳痰，而不同的是他们的痰液颜色，

链球菌肺炎铁锈色、葡萄球菌肺炎浓痰带血，肺炎克雷伯砖红色胶冻样痰，铜绿假单胞菌绿色浓痰。而影像学特点，尤其是葡萄球菌的小脓疱和肺炎克雷伯的叶间裂弧形下坠，

是考试的常客。肺炎能否形成空洞，就看肺脓肿都有哪些菌感染，除了肺炎链球菌，其他三个病原菌的肺炎，都可以形成肺脓肿，也都能形成空洞。

治疗上，从肺炎链球菌的青霉素，到葡萄球菌的半合成青霉素，再到肺炎克雷伯的二三代头孢氨基糖苷类，抗生素的级别总是呈现递增趋势。肺炎的学习和记忆，就是这样进行的。

如果你再多学一点，间质性肺炎，无论是支原体还是病毒性的，感染的都是肺间质，肺间质炎症的影像学都是磨玻璃渗出影，只是治疗上支原体有特异性的大环内酯类药物，而病毒性的肺炎，是没有特异性治疗的，就像现在的新冠，依然没有针对性的治疗。而结节病和过敏性肺炎，叫肺炎，却不是感染，更多的是把它们归类到间质性肺疾病当中了。

感染性疾病中的特例，特异性感染，就是肺结核

原发还是继发，粟粒性还是空洞型，有这样的分类理念，肺结核就入手了。叫肺结核是特异性感染，是因为它的感染菌具有特异性，

结核杆菌腊质导致组织坏死和空洞，多糖介导免疫应答，蛋白质诱发变态反应。临床表现有特异性，低热盗汗，病理学有特异性，干酪样坏死。

所以在考题当中，看到低热盗汗，看到干酪样坏死，要想起肺结核。

原发和继发的区别非常明显，原发原发，就是初次感染，所谓继发，就是再次感染，或者初次感染的病灶再次复发。原发性肺结核有经典的原发综合征，即原发灶，肺门淋巴结结核，和淋巴管炎。因为原发肺结核的嗜淋巴性，所以位置总是在上叶下端下叶的上端，近胸膜处，因为这些区域的淋巴道很丰富，所以它喜欢延淋巴道和血道转移，因为95%的原发性肺结核都是自己痊愈的，所以考试的时候只拿它跟继发性肺结核做对比，看看，学它学半天，原来它只是为别人做嫁衣。而继发性肺结核则病变位置在上叶尖后段，下叶背段和后基底段，以支气管的方式转移，所以转播途径主要经过咳嗽，所以，痰涂片查抗酸染色是肺结核诊断的重要线索，但却不是金标准，金标准是痰菌培养，由于肺结核的痰培养需要好几周，等培养结果出来，病人要么恶化了，要么已经治疗差不多了，所以，

肺结核是内科学上唯一一个有金标准却不拿来诊断的疾病。

不用金标准，只要患者有典型结核症状加胸部影像体征，或者加痰涂片，或者加病理学干酪样坏死，或者抗结核治疗有效，都可以诊断。但是大家要记得，单纯的PDD实验只能证明感染过结核有抗体，不能证明现在有感染，只有没接种过卡介苗的PDD阳性才有意义。

在肺结核治疗这一块，无论是隔日方案还是一周3次方案，药物选择都是4种，按顺序来读来记，因为强化治疗和巩固治疗要想记得清楚，就是按顺序，异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、乙胺丁醇。强化就是这4个，巩固只用前两个，治疗复发性结核再加一个链霉素。虽然书上还有一个对氨基水杨酸，但治疗方案上没出现这个药物。而作用机制也是按着这个顺序来的，异烟肼抑制DNA，利福平抑制mRNA，链霉素抑制蛋白质。从DNA到蛋白质，也是一种顺序。所以大家在脑海里熟读这个顺序，异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、乙胺丁醇。链霉素加在中间。这一块，大家下来再好好记一记。

就着肺结核，我们聊一聊胸腔积液，在这一章，主要就是鉴别两点，是渗出液还是漏出液，是良性的还是恶性的。在我们的印象里，看到渗出，就想到炎症，因为我们总说炎性渗出。既然是炎症，

炎症使得血管的通透性增大，因为通透性增大，所以会渗出更多的蛋白和细胞，所以胸水蛋白/血清蛋白＞0.5，乳酸脱氢酶/血清乳酸脱氢酶＞0.6，因为渗出了细胞和蛋白，所以胸水的颜色也更浑浊，细胞数＞1.018，因为炎症大多数由病原微生物引起，微生物的繁殖会消耗糖，所以胸水中的葡萄糖低于血糖水平。

而良恶性胸水的鉴别，主要看腺苷酸脱氨酶ADA，它是与感染时免疫应答中起重要作用的淋巴细胞活化相关的，因为结核的嗜淋巴性，所以这个指标能很好的反应结核的感染与否。＞45U/L反应结核性。而乳酸脱氢酶，存在于所有组织中，炎症肿瘤都会高，只是肿瘤会更高，大于500/L。

记住结核性胸腔积液的特点，这一类问题就都解决了。

再说通气障碍性疾病，两个阻塞，两个限制

慢阻肺和哮喘是阻塞性通气障碍，支气管扩张和间质性肺疾病是限制性通气障碍，哮喘是可逆性的阻塞通气障碍是因为它是慢性炎症浸润和气道高反应，没有肺实质性损害，所以激素使用效果好，舒张试验可诊断。而慢阻肺有肺气肿，有肺泡弹性破坏，所以通气障碍不可逆，所以肺总量增加，残气增加，所以才能用

一秒率诊断，用一秒量确定严重性

。

支气管扩张症是支气管的持续性扩张，可以伴随慢阻肺而发生，也可以独立发生，与哮喘一样，与遗传脱不了关系。大量浓痰，大咯血、卷发征双轨征，抗生素定期割草，寥寥几个词，就勾勒个出它的轮廓。间质性肺疾病，是一大类疾病，有严重的肺组织破坏，有肺间质纤维化。只要有肺组织的破坏，高分辨螺旋CT都可以有很好的诊断依据，比如肺炎、肺结核、支扩，以及这个间质性肺疾病。要说特征性表现，Velcro啰音，和持续加重的、无法通过任何方式能改善的呼吸困难，肺移植，是它最终的选择。

这四个病，总是要进展为肺心病，其中以慢阻肺最常见。肺心病的本质就是因为肺组织的破坏，肺动脉压力升高，过高的压力导致右心室扩大，右心功能下降，直到右心衰竭。肺心病的诊断在考试中是个考点，尤其是心电图特征，

额面电轴电轴＋90°，V1导联R/S≥1，V5导联R/S＜1，V1R波+V5S≥1.05mv，肺型P波；胸片的肺动脉高压体征：右下肺动脉干橫径≥15mm，或右下肺动脉橫径与气管橫径比值≥1.07，动态观察肺动脉干增宽＞2mm，或肺动脉段突出高度≥3mm，动脉圆锥突出高度≥7mm，

右心室扩大。心脏彩超肺动脉内径≥18mm，右心室壁厚度≥5mm等等。常考的指标就这么多，当然，诊断肺心病的指标还有，因为不常考，所以就不罗列了。

肺动脉高压，右心衰，呼吸衰竭，虽然不是绝对的一脉相承，但依然有千丝万缕的联系。

大家要明白，所有的脏器衰竭，本质上都是功能的严重下降，不足以维持身体的需要而呈现的危急状态。呼吸衰竭也是可以分急缓的，比如急性肺栓塞，就是急性的呼吸衰竭，因为肺动脉血流突然中断，通气血流比例失调，这不就是I型呼吸衰竭的病理机制之一吗？而肺栓塞的典型体征，胸痛咯血呼吸困难，也只占有肺栓塞的20%，由于肺的代偿能力特别强，所以肺栓塞的溶栓时间窗可以达到两周，并且只有当循环不稳定的时候才需要溶栓。而慢性的呼吸衰竭，最常见的就是慢阻肺患者，通气障碍，缺氧，二氧化碳潴留，这不就是II型呼吸衰竭的发病机制吗？我们理解一些机制，一定要举出例子，这样才能记得清，理解得透彻，除了这两个病，我们再举一些其他呼吸衰竭类型的例子，比如，弥散障碍的代表性疾病，就是间质性肺疾病，肺泡减少，肺血管减少，所以氧气减少，因为二氧化碳的弥散能力比氧气强20倍，所以缺氧不伴二氧化碳的潴留，这个弥散障碍，指的是氧气的弥散障碍。还有一种最严重的呼吸衰竭类型，叫做肺内分流，所谓肺内分流，就是静脉血不经过氧合直接进入动脉，其实，肺内分流，本质上也是通气血流比例失调。代表性疾病就是ARDS的肺不张，需要用很强的呼吸末正压通气，也就是PEEP保证在呼气末肺泡不闭馅，来解决这个问题。

从感染性疾病到胸腔积液，从通气障碍性疾病到呼吸衰竭，

学习一章知识，要系统，要有脉络，要能举出例子。不能举出例子的机制，我们记不住，也学不明白。就像我们知道重症哮喘有奇脉，为什么有奇脉，而什么又是奇脉？奇脉又叫吸停脉，因为过度充气的肺使得心包内压升高，导致左右心充盈受限，而膨胀的肺泡使得肺静脉往左心回流进一步减少，这种效应在吸气末更加明显，而呈现吸气末脉搏减弱或消失的状态，称为奇脉。由此机制可知，心包积液患者，左右心室同样扩张受限，充盈减少，故而心包积液患者也有奇脉，再同理，缩窄性心包炎也有奇脉，心包积液限制了心外膜，缩窄性心包炎限制了心内膜，不管是哪一种，只要限制了左心室的充盈，尤其是吸气末使这一状态更加明显的，本质上都有奇脉的发生。

我举这个例子只是想告诉大家，学习内科学，要重视机制，并且还要能把这种机制对应出相应的疾病，背概念，举例子，才能建立框架，而这样才算学完整。

#谣零零计划#?